Is autisme echt in opkomst?

Is autisme echt in opkomst?

In 1943 werd er een beroemd artikel gepubliceerd waarin een kinderpsychiater in het Hopkins ziekenhuis een beschrijving gaf van een aantal kinderen met zogenoemde “fascinerende eigenaardigheden”.

Hij meende dat deze karakteristieken een uniek "syndroom" vormden wat hij autisme noemde, wat destijds weinig voor leek te komen, maar wie weet hoeveel gevallen er waren die niet als zodanig herkend waren.

Wat is de oorzaak?

Autisme wordt momenteel "beschouwd als een aandoening met meerdere facetten, als gevolg van genetische en niet-genetische risicofactoren”.

Ja, het kan in de familie zitten, maar genetische factoren spelen een rol bij slechts 10 tot 20% van de gevallen van autisme.

Dit is gedeeltelijk gebaseerd op het feit dat je eeneiïge tweelingen kan hebben met hetzelfde DNA, dezelfde genen, en de ene helft van de tweeling kan autisme hebben en de andere niet.

Terwijl een genetische gevoeligheid dus een belangrijke factor kan zijn bij deze aandoeningen binnen het autisme-spectrum, die wellicht "het geweer laden", zogezegd, prenatale, perinatale en postnatale omgevingsfactoren, een vorm van blootstelling gedurende of na de zwangerschap of rond de geboorte, kunnen gebeurtenissen zijn die zogezegd "de trekker overhalen", waardoor de ziekte inderdaad vaker ontstaat.

Dat is goed nieuws.

Hoe groter de rol is die deze niet-genetische factoren spelen bij autisme, des te beter kunnen de risicofactoren misschien te beïnvloeden zijn, mogelijk door wegen te openen om in de eerste plaats te voorkomen dat autisme ontstaat.

Sinds autisme voor het eerst werd beschreven als een medische aandoening, is de prevalentie van autisme klaarblijkelijk geëxplodeerd van zo'n 1 op 5000 personen tot 1 op 68, meer dan 1% van de bevolking.

Dat zou neerkomen op een stijging van 7000%, en je ziet inderdaad grafieken als deze hier: een exponentiële groei in de prevalentie van autisme, van geen enkel geval gediagnosticeerd aan het begin van de 20ste eeuw, tot een torenhoge prevalentie in de jaren 1980 en 1990.

En dat zet je dus meteen aan het denken: wat was er loos in die tijd waardoor die explosie veroorzaakt kon zijn?

Maar wacht eens even...

Natuurlijk waren er nog geen diagnoses van gevallen in de vroege twintigste eeuw; er was niet eens een naam voor tot 1943.

Zoals Canner schreef in het oorspronkelijke artikel, er zijn waarschijnlijk meer gevallen, maar ze hadden er gewoon niet naar gezocht.

Dit is dus geen grafiek van de prevalentie van autisme, het is een grafiek van de prevalentie van autisme-diagnoses, en het hangt af van welke criteria je gebruikt voor de diagnose, en of je er naar op zoek bent of niet.

Anders gezegd, schattingen voor de prevalentie van autisme in het verleden en hoe zeldzaam het was, zouden wel eens te laag kunnen zijn wat betreft de werkelijke prevalentie in die dagen, ze hebben misschien gewoon heel veel gevallen niet opgemerkt.

De toegenomen erkenning onder artsen en in de samenleving als geheel, de uitbreiding van het diagnostische begrip in de loop der tijd, en verschillende studies die verschillende criteria gebruiken, kunnen veel bijdragen aan de klaarblijkelijke stijging van de prevalentie, alhoewel dit niet kan worden onderbouwd.

Dus voordat we gaan gissen naar de reden voor de explosieve stijging, moeten we misschien eerst zeker weten of die stijging wel echt is.

Het punt is dat, terwijl we misschien nooit echt te weten komen hoe de prevalentie een halve eeuw geleden was, we wel goede gegevens hebben over de afgelopen paar decennia, die echt wijzen op een aanzienlijke stijging van de daadwerkelijke prevalentie.

Dus ja, misschien was het geen stijging van 22 keer zoveel autisme in de jaren '80 en '90; misschien ging het om een werkelijke stijging van slechts 8 keer zoveel.

Dus ja, we kunnen erover kibbelen of de stijging 800% bedroeg of dichter bij 2000% lag, het punt lijkt te zijn dat de cijfers over het aantal gevallen van autism daadwerkelijk omhoog gaan.

Waarmee we dus terecht zijn aanbeland bij de vraag naar het waarom...

Daar gaan we het over hebben in de volgende aflevering.

Veroorzaakt marihuana schizofrenie?

Veroorzaakt marihuana schizofrenie?

Ondanks het feit dat voorstanders van legalisatie van cannabis beweren dat marihuana een onschadelijke natuurlijke substantie is die de kwaliteit van leven verbetert, is er een groeiend bewijs dat het bij een klein maar aanzienlijk aantal gebruikers tot de inductie of verergering van psychose kan leiden.

Psychotische stoornissen zijn misschien wel de meest ernstige psychische aandoeningen, en de bekendste is schizofrenie.

Schizofrenie is een ziekte gekenmerkt door wanen, hallucinaties, vreemd gedrag, en staat in de top 10 van belangrijkste oorzaken van handicaps in de Verenigde Staten, ongeveer 1% van de algemene bevolking is een slachtoffer.

Kan cannabis dit veroorzaken? Er zijn bijna 2.000 studies gepubliceerd over dit onderwerp in de afgelopen halve eeuw, en deze studies beschrijven pro-psychotische effecten.

Maar hoe duidelijk is die relatie?

Bevolkingsstudies hebben consistent een sterke correlatie aangetoond tussen de hoeveelheid van cannabisgebruik en het risico op psychotische stoornissen.

Dit bedoelen ze hiermee: deze studies tonen aan dat hoe meer cannabis mensen gebruikten, hoe groter de kans dat ze psychotisch kunnen worden.

Maar dat betekent niet dat cannabis de oorzaak is; het kan gewoon een verband zijn of zelfs een gevolg van de ziekte.

Ja, het verband tussen cannabis en psychose is goed ingeburgerd, maar misschien is dat alleen omdat patiënten met psychische problemen zelfmedicatie met cannabis gebruiken om hun nood te verlichten.

Maar er is niet alleen een verband tussen cannabis en psychose in moment-opname studies, maar ook in cohort studies, waar mensen gedurende een lange periode worden gevolgd.

En dus kun je zien dat het cannabisgebruik vaak voorafgaat aan de psychose, en niet andersom.

Nu is het vanzelfsprekend dat de overgrote meerderheid van de mensen die cannabis gebruiken geen schizofrenie ontwikkelen en veel schizofrenen hebben nooit cannabis gebruikt.

Maar over het algemeen worden deze onderzoeken als voldoende overtuigend beschouwd om een waarschuwing voor de volksgezondheid te rechtvaardigen.

Er is echter nog een mogelijke verklaring.

Hoewel cannabisgebruik aan schizofrenie voorafgaat, misschien zijn de genen die verantwoordelijk zijn voor schizofrenie ook de kans groter maken dat je wiet gaat roken?\

Het grootste tegenargument voor de link tussen cannabis en schizofrenie komt van ecologische studies met meerdere landen die niet aantonen dat schizofrenie meer voorkomt in gebieden waar meer gebruik is, en het percentage van mensen met schizofrenie lijkt stabiel te zijn of is zelfs wereldwijd gedaald sinds de jaren zestig, ook al is er een grote stijging geweest in cannabisgebruik sindsdien.

Als ongeveer 10% van de gevallen van schizofrenie te wijten is aan het gebruik van marihuana, en er is een viervoudige toename in gebruik geweest, waarom was er geen 40% toename in de prevalentie van schizofrenie?

Het probleem met dat argument is dat er blijkbaar weinig betrouwbaar bewijs is voor de trends in de incidentie van schizofrenie.

Of misschien is het meer een probleem met sterkte dan alleen maar cannabis gebruik.

Het komt erop neer dat je het niet weet totdat je het op de proef stelt.

Je kunt kinderen niet zomaar willekeurig indelen in groepen die wel en niet cannabis gebruiken, maar in zekere zin heeft Moeder Natuur een natuurlijk experiment voor ons opgezet.

Er zijn genen die kinderen willekeurig kunnen krijgen wat hun kans op het roken van wiet kan vergroten.

Hebben die kinderen dan een hoger risico op schizofrenie?

Ja, het ondersteunt al die bevolkingsonderzoeken die suggereren dat cannabis gebruik een oorzaak-gevolg-rol speelt bij de ontwikkeling van schizofrenie.

OK, maar in welke mate?

Daar gaan we nu naar kijken.

Zelfs als cannabisgebruik het risico zou verdubbelen, dan zou dat alleen maar betekenen dat je van een kans van 7 op 1000 om gek te worden naar een kans van 14 op 1000 gaat.

Dus, van een kans van 1 op 140 tot een kans van 1 op 70.

Als het in je familie voorkomt, dan is dat anders, en die verdubbeling kan betekenen dat je van 1 op 10 naar 1 op 5 gaat, maar binnen een bevolkingsgroep zouden duizenden gebruikers moeten stoppen om een enkel geval van schizofrenie te voorkomen.

Dus vanuit het oogpunt van de volksgezondheid is verslaving een veel vaker voorkomend probleem.

En mensen hebben waarschijnlijk negen keer meer kans om verslaafd te raken aan marihuana — ook al is dat op zichzelf relatief zeldzaam —dan om tijdens hun leven een psychose te ontwikkelen.

Zijn avocado's goed voor je?

Zijn avocado's goed voor je?

Van avocado's wordt gezegd dat ze een goede voedingsbron voor antioxidanten zijn en dat mag dan wel zo zijn, vergeleken met wat mensen verder zoal eten, maar vergeleken met andere soorten gewoon fruit, zijn avocado's niet bepaald iets om over naar huis te schrijven.

Ze bevatten echter die twee carotenoïden die goed voor de ogen zijn en ook zitten in groene bladgroente, luteïne en zeaxanthine, wat kan verklaren waarom Mexicaans-Amerikanen het winnen van andere etniciteiten.

De belangrijkste carotenoïden zitten geconcentreerd in het donkerste groene vruchtvlees vlak onder de schil.

Daarom zouden consumenten de methode "kerf-en-schil" moeten gebruiken om zo het buitenste deel met de meeste voedingsstoffen te krijgen.

De Tufts Nieuwsbrief over voeding en gezondheid legt precies uit wat dat is: je snijdt de avocado in de lengte doormidden rond de pit, draait een kwartslag en snijdt 'm nog een keer in de lengte doormidden om vier stukken avocado te krijgen.

Dan haal je de vier stukken uit elkaar en verwijdert de pit.

En dan haal je voorzichtig, vanaf het buitenste puntje, de schil eraf, zodat je dat gezonde groene vruchtvlees net onder de schil niet verliest.

Avocado's kunnen ook zorgen voor een betere opname van fytonutriënten van carotenoïde in andere groenten, want carotenoïden, zoals bèta-caroteen, zijn oplosbaar in vet.

Veel voedingsmiddelen die goed zijn om carotenoïden binnen te krijgen, zoals zoete aardappels, wortels, groene groente, bevatten heel weinig vet, dus als je die zo opeet, zonder een vorm van vet in je maag te hebben, spoel je uiteindelijk veel van die voedingsstoffen door de wc.

Weet je nog: het gaat niet om wat je eet, maar om wat je ervan opneemt.

Hier is de hoeveelheid bèta-caroteen die in je bloedbaan terechtkomt 2, 3, 4, 5, 6 uur na het eten van iets meer dan een kop salsa.

Een kleine hobbel daar, en hetzelfde voor lycopeen, het rode pigment.

OK, maar dan nu dezelfde hoeveelheid salsa met een avocado erbij, dan is er drie keer zoveel opgenomen.

Wat betekent dat als je tomaten eet zonder een vorm van vet erbij, zoals avocado, noten of zaden, dan eindigt veel van dat prachtige rode lycopeen in de wc-pot in plaats van in je bloedbaan.

Hetzelfde geldt voor een salade met sla, spinazie en wortelen.

Met een vetvrije dressing komt er nauwelijks bèta-caroteen in je lichaam, maar doe er een avocado bij en je krijgt 15 keer meer bèta-caroteen dat in je hele lichaam rondgaat.

Maar heb je een hele avocado nodig?

Hoe zit het met een halve avocado?

Zo ongeveer hetzelfde effect; werkt net zo goed.

Hoe zit het met een kwart avocado?

We weten niet welke hoeveelheid minimaal nodig is aan vet in voeding om carotenoïde zo goed mogelijk op te nemen.

Slechts een paar gram per maaltijd zou evenwel genoeg kunnen zijn, in welk geval een achtste avocado al genoeg zou zijn, of gewoon een of twee walnoten.

Interessant is dat avocado's niet alleen zorgen voor betere opname van carotenoïden maar daarna ook voor een betere omzetting in vitamine A in het lichaam.

Mensen kregen mini-wortels met en zonder guacamole en we zagen het al eerder: veel meer bèta-caroteen in de bloedbaan in de uren na de maaltijd als ze er guacamole bij gekregen hadden, in vergelijking met dezelfde hoeveelheid aan alleen wortels.

Sterker nog, meer dan 6 keer zoveel, en bèta-caroteen wordt omgezet in vitamine A in het lichaam, dus zou er ook 6 keer meer vitamine A moeten zijn, toch?

Nee. Ze hadden uiteindelijk 12 keer zoveel vitamine A in hun lichaam.

Daarnaast ook nog een grote toename van vitamine K, dat ook in vet oplosbaar is, hoewel dat deels komt doordat avocado van zichzelf vitamine K bevat.

Een beetje maar, aldus deze recensie, gesponsord door de avocado-industrie dus mensen die het antistollingsmiddel cumarine nemen, hoeven zich geen zorgen te maken, maar dat klopt niet.

We weten het al decennia: ook al zit er niet zo gek veel vitamine K in avocado's, toch reageert dat met het middel cumarine alhoewel we niet precies weten hoe.

Het kan zijn dat het de ontgiftende enzymen in de lever stimuleert, of verhindert dat het middle wordt opgenomen in het bloed, hoe dan ook, degenen die de bloedverdunner cumarine nemen kunnen beter walnoten in hun salade doen.

Het 5:2-dieet en het Langleven-dieet op de proef gesteld

Het 5:2-dieet en het Langleven-dieet op de proef gesteld

Hoe zit het als je in plaats van om de dag te eten vijf dagen per week zou eten en de andere twee zou vasten?

De beschikbare gegevens zijn in feite vergelijkbaar met om de dag vasten.

Er werd zo'n twaalf pond gewichtsverlies gemeld bij te zware mannen en vrouwen gedurende een periode van zes maanden en er werd geen verschil gevonden tussen degenen die het 5:2-schema van intermitterend vasten volgden en degenen die continue slechts 500 calorieën per dag kregen.

Uit de grootste proef tot nu toe kwam een verlies van 18 pond in zes maanden voor de 5:2-groep, niet significant anders dan de 20 pond gewichtsverlies in de groep met continue caloriebeperking.

Op gewicht blijven in de daaropvolgende zes maanden bleek ook niet anders te zijn.

Hoewel hongergevoel wat meer uitgesproken kan zijn bij het 5:2-schema dan bij een vergelijkbaar niveau van dagelijkse caloriebeperking, lijkt het niet te leiden tot te veel eten op de niet-vasten-dagen.

Je zou verwachten dat twee dagen zonder eten negatief op je stemming zou werken, maar zo'n negatieve invloed werd niet opgemerkt bij degenen die volledig vastten met nul calorieën of slechts twee pakjes havermout op elk van de "vastendagen" (goed voor zo'n 500 calorieën per dag).

Net als bij om de dag vasten, bleek het 5:2-schema inconsistente effecten te hebben op de cognitie en het behoud van vetvrije massa, en voldeed het niet aan het populaire idee dat intermitterend vasten makkelijker vol te houden zou zijn dan dagelijkse caloriebeperking.

Sterker nog, minder proefpersonen op het 5:2-schema toonden belangstelling om het dieet voort te zetten na afloop van het onderzoek vergeleken met de controlegroep op continue beperking, toegeschreven aan minder levenskwaliteit, vanwege hoofdpijn, lusteloosheid en de last om de vastendagen in hun wekelijkse routine in te bouwen.

Echter, er is nog geen enkel onderzoek naar het 5:2-dieet waaruit verhoogd LDL-cholesterol blijkt vergeleken met continue caloriebeperking over zes maanden of een jaar, waarmee het een mogelijk voordeel biedt boven diëten met om de dag vasten.

In plaats van 5:2: hoe zit het met 25:5, vijf dagen per maand een imitatievasten-dieet volgen?

Onderzoeker Valter Longo ontwierp een maaltijdplan voor vijf dagen om te proberen de metabole effecten van vasten na te bootsen met weinig eiwitten, suikers en calorieën en zonder dierlijke eiwitten en vetten.

Door het plantaardig te maken, hoopte hij het gehalte te verlagen van het kankerbevorderende groeihormoon IGF-1, wat hij inderdaad bereikte, samen met een daling van de ontstekingsmarkers, na drie rondes in zijn programma voor vijf dagen per maand.

Honderd mannen en vrouwen werden gerandomiseerd voor zijn Langleven-dieet gedurende vijf dagen per maand, dan wel te blijven bij hun gewone eetpatroon gedurende de hele onderzoekstijd.

Na drie maanden was de groep die het imitatievasten-dieet volgde zo'n zes pond afgevallen vergeleken met de controlegroep, met een significante daling in lichaamsvet en tailleomtrek, vergezeld van een daling van de bloeddruk.

Degenen die er het slechtste aan toe waren behaalden de grootste voordelen.

En wat nog gekker is: drie maanden nadat het onderzoek over was bleken sommige voordelen te blijven bestaan, wat er op wijst dat de effecten meerdere maanden kunnen aanhouden.

Het is echter onduidelijk of degenen die ingedeeld waren in de imitatievasten-groep het aangrepen als een kans om positieve veranderingen in leefstijl te maken om iets van het gewichtsverlies te helpen behouden.

Dr Longo richtte een bedrijf op om zijn maaltijdplan commercieel aan te prijzen, maar, en dit strekt hem tot eer, hij zegt dat hij 100% van de winst die hij maakt, aan goede doelen schenkt.

Het hele dieet blijkt vooral te bestaan uit een paar gevriesdroogde soepmixen, kruidenthee zoals hibiscus of kamille, boerenkoolchips en notenrepen, een DHA-supplement op alpenbasis, en een multivitamine bestaande uit plantaardig poeder.

Dus, denk ik dan, waarom 50 dollar per dag betalen voor een paar bewerkte snacks als je ook een paar honderd calorieën per dag kunt eten aan... echte groenten?

Is melk goed voor onze botten?

Is melk goed voor onze botten?

Melk wordt aangeprezen voor de opbouw van sterke botten, maar een verzameling van de beste  onderzoeken vond geen verband tussen melkconsumptie en het  risico op heupfracturen, mogelijk maakt het drinken van melk op volwassen leeftijd voor de botten niks uit, maar hoe zit het in de pubertijd?

Onderzoekers aan Harvard besloten het te testen.

Onderzoeken tonen dat een hogere melkconsumptie tijdens de kindertijd en pubertijd bijdragen aan een piek in de botmassa waardoor men verwacht dat dit helpt om osteoporose en botbreuken op  latere leeftijd te voorkomen.

Maar dat is niet wat ze vonden.

Melkconsumptie tijdens de pubertijd werd niet geassocieerd.

Echter, melkconsumptie werd wel in verband gebracht met een lichte toename voor het risico op botbreuken bij mannen.

Het lijkt erop dat de extra impuls in de totale botmineraaldichtheid in het lichaam die je  krijgt van alle extra calcium, binnen een paar jaar verloren gaat, zelfs als  je de calcium supplementatie op pijl houdt.

Dit suggereert een gedeeltelijke verklaring voor het lang bestaande raadsel dat het aantal heupfracturen het hoogst zijn in populaties met de hoogste melkconsumptie.

Misschien een verklaring voor waarom deze niet lager zijn, maar waarom zouden ze hoger zijn?

Dit raadsel zat een Zweeds onderzoeksteam dwars, verbaasd omdat onderzoeken keer op keer een tendens laten zien van een hoger risico op botbreuken bij een hogere inname van melk.

Nou, er is een zeldzame aangeboren afwijking, genaamd galactosemie, waarbij baby's geboren worden zonder de enzymen die nodig zijn om de galactose in melk af te breken waardoor ze last krijgen van verhoogde niveaus aan galactose in hun bloed, en zelfs bij kinderen kan zorgen voor botafbraak.

Het zou dus kunnen zijn, aldus de Zweedse onderzoekers, dat zelfs bij mensen die deze stof kunnen afbreken, het niet goed is voor de botten om het elke dag te drinken.

Daarbij komt dat galactose niet alleen schadelijk is voor de botten.

Het wordt door wetenschappers gebruikt om vroegtijdige veroudering te veroorzaken bij proefdieren.

Ze geven hen een beetje galactose om zo de levensduur te verkorten en oxidatieve stress, ontstekingen en hersendegeneratie te veroorzaken, simpelweg met een hoeveelheid die vergelijkbaar is aan 1-2 glazen melk waard aan galactose per dag.

We zijn echter geen ratten, maar gegeven deze hoge hoeveelheid aan galactose in melk, kunnen de aanbevelingen om de melkinname te verhogen om botbreuken te voorkomen een aannemelijke contradictie zijn, daarom besloten ze dit te onderzoeken, door te kijken naar melkinname en sterfte en het risico op botbreuken om zo hun theorie te testen.

Honderdduizend mannen en vrouwen werden tot wel 20 jaar gevolgd.

Wat ontdekte ze?

Vrouwen die melk dronken hadden een hogere kans op sterfte, hart- en vaatziekten en significant meer kans op kanker voor iedere glas melk.

Drie glazen per dag werd geassocieerd met bijna twee keer zoveel risico om te sterven.

En ze hadden ook significant meer bot en heupfracturen.

De mannen in een apart onderzoek hadden ook een hogere kans om te overlijden bij een hogere melkconsumptie maar ze hadden tenminste geen hogere kans op botbreuken.

Dus afhankelijk van de dosis ingenomen melk was er een hoger percentage van zowel sterfte  en fracturen bij vrouwen en een hogere kans op sterft bij mannen, maar het omgekeerde gold voor andere melkproducten zoals dikmelk en yoghurt, wat past binnen de theorie over galactose, doordat bacteriën wat van de lactose kunnen weg fermenteren.

Om dit echter te bewijzen, hebben we een gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek nodig, om op die manier de effecten van melkinname op sterfte en fracturen te onderzoeken.

Zoals in het begeleidende redactioneel commentaar werd gesteld:

"Het is belangrijk dat we hier zo snel mogelijk duidelijkheid over krijgen aangezien melkconsumptie wereldwijd toeneemt."

Kokosolie en buikvet

Kokosolie en buikvet

Ik was verrast om te zien in deze populaire informatieve illustratie dat er blijkbaar veelbelovend bewijs was dat kokosolie zou kunnen helpen bij obesitas.

Als je in de magen van ratten gezuiverde middellange vetzuren stopt, een component van kokosolie, dan aten ze uiteindelijk minder voedsel, maar je weet niet of dit ook voor mensen geldt totdat je het op de proef hebt gesteld.

Onderzoekers vergeleken verschillende ontbijten, elk met dezelfde hoeveelheden zuivelvet, kokosolie, of vet of talg (rundervet), en er was geen effect op honger, volheid, tevredenheid, of hoeveel ze vervolgens gingen eten tussen de middag.

Dus waar kwam dit idee dat kokosnootvet op een of andere manier anders was, vandaan?

Zes jaar geleden werd een open-label proefonderzoek gepubliceerd.

Ze vroegen 20 mannen en vrouwen om 2 eetlepels kokosolie per dag te eten gedurende een maand lang, en de mannen leken ongeveer 2.5 centimeter van hun middel te verliezen.

Open-label betekent dat de deelnemers wisten wat ze aten; er was niet zoals een placebo-controle.

Er was in feite helemaal geen controlegroep, dus je weet niet of deze effecten ook waren opgetreden zonder de kokosolie.

Er is een wel-bekend effect in voedingsstudies waar simpel onderdeel zijn van een voedingsonderzoek met observatie de neiging geeft tot een vermindering van de calorie-inname, omdat je weet dat ze je gaan wegen en over je schouder meekijken.

Maar er was nog nooit een gecontroleerde studie geweest van kokosolie en tailles bij mannen en vrouwen tot 2015.

Ongeveer honderd mannen en vrouwen werd een eetlepel kokosolie per dag gegeven gedurende drie maanden en verloren bijna 2.5 centimeter van hun taille na drie maanden in vergelijking met de controle groep.

Wat heeft de controlegroep in plaats daarvan gekregen?

Niets. Er was geen placebo, en dus vergeleken ze iets doen met niets doen.

En wanneer je dat doet, is er vaak een placebo-effect ongeacht de werkelijke werkzaamheid van de behandeling.

En ze suggereerden ook dat de kokosolie groep hun dosis misschien met fruit konden innemen.

En als ze uiteindelijk meer fruit hebben gegeten, dan kan dat op zich al helpen, want ondanks het suikergehalte, fruitconsumptie wordt vaak geassocieerd met anti-obesitas effecten.

Om te zien of kokosolie een speciaal effect heeft moeten we mensen een lepel kokosolie te geven en vergelijken met een andere olie en kijken of er een verschil is.

En wanneer je dat doet - 2 eetlepels kokosolie per dag versus 2 eetlepels sojaolie per dag dan is er geen significant verschil in tailles.

Maar wat er wel gebeurde was een significante toename van de insulineresistentie in de kokosolie groep, wat uiteindelijk diabetes type 2 veroorzaakt, ondanks dat hen werd verteld om meer groenten en fruit te eten, minder suikers en dierlijk vet te eten, en ondanks een trainingsprogramma van 50 minuten lopen per dag, vier dagen per week.

De enige andere placebo-gecontroleerde studie van kokosolie en taillelijnen werd gepubliceerd in 2017, en vond geen significante veranderingen in gewicht of taille- of heupmetingen, totale hoeveelheid vet, buikvet, noch kontvet.

Een voordeel van kokosolie voor obesitas ten opzichte van placebo werd nooit aangetoond in elk onderzoek tot nu toe, dus hoe kunnen kokosolie-voorstanders weg komen met het zeggen van het omgekeerde?

Nou, ze praten graag over studies als deze, die laten zien dat Pacifische eilandbewoners die meer traditionele kokosnoot - gebaseerde diëten aten slanker zijn dan mensen die modernere diëten eten met minder kokosproducten.

Maar raad eens wat ze in plaats daarvan aan het eten waren?

Het gemoderniseerde voedingspatroon werd vooral gekenmerkt door hoge inname van worst, eieren en bewerkte voedingsmiddelen.

Best voedsel voor hooikoorts (seizoensallergieën)

Best voedsel voor hooikoorts (seizoensallergieën)

Er wordt veel gevraagd van ons immuunsysteem.

Aan de ene kant moet het snel en gewelddadig reageren op indringers, maar beperkt tegelijkertijd zowel de reactie en de bijkomende schade aan de gastheer.

Anafylactische shock, wanneer iemand met een pinda-allergie dood valt, na het eten van een pinda, is een voorbeeld van een overactieve immuunrespons.

De keerzijde is een onvoldoende actieve immuunrespons waardoor je een risico loopt op infecties.

Als je bijvoorbeeld een ernstig trauma oploopt, is het niet voldoende naar een niveau 1 traumacentrum te gaan, overlijden gerelateerd aan sepsis, bloedinfectie, is nog steeds een groot probleem, en een belangrijke factor is de onderdrukking van ons immuunsysteem veroorzaakt door de stress van het trauma.

Dus, wat deze onderzoekers probeerden, was het stimuleren van immuunfunctie bij slachtoffers van trauma's door ze te injecteren met bèta-glucaan, een soort vezel die je in gist vindt, voornamelijk slachtoffers van auto-ongelukken, maar ook geweerschoten en steekwonden, en niet alleen had de bètaglucaan-groep in het algemeen minder last van sepsis, ze hadden vijf keer minder complicaties, en geen sterfgevallen, vergeleken met bijna 1 op de 3 sterfgevallen in de controlegroep.

Ik heb gesproken over de rol van orale bètaglucanen in de vorm van voedingsgist om de immuunfunctie bij volwassenen en kinderen te verbeteren, maar als het zo immuunstimulerend is, kan het dan ontstekingen verhogen, en allergieën verergeren?

Eigenlijk kan voedingsgist het beste van beide werelden bieden, het bezit zowel ontstekingsremmende en antimicrobiële activiteiten.

Aan de ene kant, activeert het het immuunsysteem om infecties te voorkomen; en aan de andere kant, is het in staat ontstekingsreacties te verminderen.

Gezien het het beste biedt van beide werelden, verbetering van de afweer, terwijl het gelijktijdig ontstekingen vermindert, worden bètaglucanen voorgesteld als een vervanging voor immunosuppressieve geneesmiddelen om ontstekingsziekten te behandelen, zoals inflammatoire darmziekte Blijkbaar is dat een slecht idee voor de ziekte van Crohn, omdat het dingen erger kan maken; hetzelfde met een andere ziekte genaamd hidradenitis suppurativa, maar hoe zit het met allergieën, zoals hooikoorts?

Ze deden een nasale provocatietest met boompollen, en dan wat slijm weggehaald, en degenen die bètaglucanen hadden genomen had lagere niveaus van sommige ontstekingsstoffen, of moet ik zeggen ... slijmerige verbindingen?

(schraapt de keel)

En juist daar op gebaseerd, suggereren ze dat het mensen met hooikoorts kan helpen.

Maar je weet het niet ... totdat je het op de proef hebt gesteld.

Een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde, dubbelblinde studie vergeleken de effecten van dagelijkse suppletie voor een maand met een theelepeltje voedingsgist met beta-glucanen, vergeleken met placebo op de fysieke en psychologische gezondheid van mensen die zichzelf beschreven als "Matige" ambrosia allergielijders.

De ambrosia-familie is een van de belangrijkste oorzaken van hooikoorts.

Geef mensen een placebo en er gebeurt niet veel, maar in de beta-glucan-groep, een significante daling van de symptomen en ernst van de symptomen.

Minder loopneuzen, minder jeukende ogen, en minder slaapproblemen.

Dus geen wonder, minder spanning, depressie, woede, vermoeidheid en verwarring, en meer kracht; dus verbeterde allergiesymptomen, algemene fysieke gezondheid, en emotioneel welbevinden met de bèta-glucanen die je vindt in een theelepel voedingsgist, wat ongeveer 5 cent per dag zou kosten.

Veroorzaakt marihuana permanente hersenbeschadiging bij volwassenen?

Veroorzaakt marihuana permanente hersenbeschadiging bij volwassenen?

Kan het recreatieve gebruik van marihuana cognitieve stoornissen veroorzaken?

Ja, maar dat is eigenlijk ook het doel.

Mensen gebruiken cannabis duidelijk niet alleen vanwege de negative effecten.

Hoe zit het met het stimuleren van de creativiteit?

Dat is een van de redenen waarom mensen het roken.

Maar je weet het niet zeker totdat je het hebt getest.

Ze keken naar 'anders denken', het vermogen om creatieve oplossingen voor problemen te bedenken, en bij een dosis waar mensen normaal gesproken high van worden, daalde hun creativiteit.

Dus het kan ook gewoon een illusie zijn.

Mensen denken dat ze creatiever zijn als ze high zijn, maar het is misschien niet de beste strategie, en kan zelfs contraproductief blijken te zijn.

Een paar uur na het roken kunnen het leervermogen, geheugen en aandacht ook negatief worden beinvloed, maar de vraag is: veroorzaakt het blijvende problemen?

Met andere woorden, is cannabis neurotoxisch voor een gezond brein?

Onderzoekers ontdekten dat cannabisgebruikers een aanzienlijk kleinere hippocampus hebben, het geheugencentrum in de hersenen, vergeleken met niet-gebruikers.

Maar een onderzoek met momentopnames kan nooit oorzaak en gevolg bewijzen.

Wat je moet doen is mensen volgen gedurende een bepaalde tijdsperiode.

Alleen dan kun je zien wat het eerst gebeurde.

En wat ze vonden is beide.

Er zijn reeds bestaande structurele afwijkingen in de delen van de hersenen die remmingen en besluitvorming beheersen die het voor iemand waarschijnlijker maken om met de drug te beginnen, maar de gekrompen hippocampus lijkt een gevolg te zijn van chronische cannabisblootstelling.

OK, maar is het permanent?

Een beroemde studie over taxichauffeurs in London van vóórdat ze GPS gebruikten, die jaren hebben gespendeerd aan het leren en onthouden hoe je door de stad moet navigeren en hadden flinke hippocampussen om het te bewijzen,  gerelateerd aan de hoeveelheid tijd doorgebracht als taxichauffeur, suggererend dat de structuur van de hersenen constant verandert.

Dus als je stopt met marihuana, groeit je hippo-campus weer terug naar zijn originele grootte?

Onderzoekers testten gebruikers zes maanden na het stoppen en vonden nog steeds krimping, maar hoe zat het jaren later?

We wisten het niet, tot nu toe.

Ja, het volume van de hippocampus is verminderd bij langdurige cannabisgebruikers, maar deze atrofie kan worden hersteld na langdurige onthouding.

Zelfs na 15 jaar gebruik, 29 maanden na het stoppen, leek de grootte van hun hippocampus zich te herstellen.

En hetzelfde met cognitieve stoornissen—hersteld binnen een maand of twee na het stoppen, tenzij je regelmatig begon te gebruiken als tiener.

Degenen met het meest hardnekkige cannabisgebruik begonnen als adolescent en kunnen uiteindelijk tot 8 IQ-punten verliezen, aanzienlijk meer dan wanneer ze als volwassene waren begonnen.

En zelfs als ze toen stopten, zo jong beginnen lijkt permanente hersenbeschadiging te veroorzaken.

Maar om die blijvende schade te krijgen, moet je als adolescent beginnen en bijna 2 decennia lang aanhoudend gebruiken.

Het lijkt erop dat als je begint te gebruiken als een volwassene, echter, er geen onomkeerbare neurologische problemen lijken te zijn tenzij, misschien, je 16 joints per dag rookt.

In 2017 werd een studie gepubliceerd over extreem chronisch en zwaar cannabisgebruik, en hun arme hersenen leken echt slechter te worden.

Langdurige hersendisfunctie bij meer dan de helft van de gebruikers, en zelfs langdurige psychotische symptomen: hallucinaties, wanen, en niet alleen geheugenproblemen, maar ook moeite met het tekenen van simpele figuurtjes.

Maar nogmaals, dit was na 10 keer zoveel as de gemiddelde dagelijkse dosis in Colorado, vergelijkbaar met een levenslange consumptie van ongeveer 75.000 joints.

Hoeveel fruit is teveel?

Hoeveel fruit is teveel?

Eerder heb ik onderzocht hoe aan onze maaltijden toegevoegde blauwe bessen de nadelige effecten van hoog glycemisch voedsel daadwerkelijk kunnen afzwakken; maar hoeveel bessen?

Het doel van deze studie was om het minimumniveau te bepalen van bosbessenconsumptie waarvan een consument realistisch antioxidantvoordelen kan verwachten na het eten van bosbessen met suikerige ontbijtgranen.

Als we een kom cornflakes eten zonder bessen, worden binnen twee uur zoveel vrije radicalen aangemaakt, dat we een oxidatieve schuld oplopen.

De antioxiderende kracht van onze bloedbaan daalt naar onder waar we begonnen voor het ontbijt als de antioxidanten in ons lichaam opgebruikt raken.

En een kwart kopje bosbessen leek niet veel te helpen.

Maar een half kopje bosbessen hielp wel.

Hoe zit het met fruit voor diabetici?

De meeste richtlijnen bevelen aan om een ​​dieet te eten met een hoge inname van vezelrijk voedsel inclusief fruit, omdat dat zo gezond is: antioxidanten, ontstekingsremmend, slagaderfunctie verbeteren, kankerrisico verminderen; sommige gezondheidswerkers zijn echter bezorgd over het suikergehalte van fruit en raden daarom aan de inname van fruit te beperken.

Maar laten we dat eens testen.

Diabetici werden gerandomiseerd in twee groepen; de ene moest minstens 2 stuks fruit per dag eten en de ander moest hooguit twee vruchten per dag te eten.

De fruitreductiegroep verminderde hun fruit en het had geen effect op de controle van hun diabetes of gewicht, dus de inname van fruit mag niet worden beperkt bij patiënten met type 2 diabetes.

Een opkomende literatuur heeft aangetoond dat lage doses fructose de bloedsuikerspiegel daadwerkelijk ten goede kan komen.

Dus een stuk fruit eten bij elke maaltijd zou naar verwachting de bloedsuikerspiegel verlagen en niet verhogen.

De drempelwaarde voor giftigheid van fructose is waarschijnlijk zo'n 50 gram.

Het probleem is dat dit de huidige gemiddelde fructoseconsumptie voor volwassenen is dankzij industriële suikerinname, tafelsuiker en fructose-glucosestroop.

Dus de niveaus van de helft van alle volwassenen zijn waarschijnlijk boven de drempelwaarde voor fructose-toxiciteit en adolescenten zitten momenteel gemiddeld op 75.

Maar is dat de limiet voor toegevoegde suikers of voor alle fructose?

Als we niet meer dan 50 willen en er zit zeg maar 10 in een stuk fruit, mogen we dan niet meer dan 5 fruit per dag eten?

Citaat uit de Harvard Gezondheidsbrief, De voedingsproblemen van fructose en suiker komen wanneer ze worden toegevoegd aan voedingsmiddelen.

Fruit is aan de andere kant in bijna elke hoeveelheid nuttig.

Wat bedoelen ze met bijna?

Kunnen we 10 fruit per dag eten?

Wat denk je van twintig fruit per dag?

Het is reeds getest.

Zeventien mensen moesten twintig porties fruit per dag eten.

Ondanks het buitengewoon hoge fructosegehalte van hun dieet, vermoedelijk ongeveer 200 gram per dag - 8 blikjes frisdrank, meldden de onderzoekers geen bijwerkingen (en mogelijk voordeel) voor lichaamsgewicht, bloeddruk, en insuline- en lipideniveaus, vet in het bloed, na 3 tot 6 maanden.

Meer recent zetten Jenkins en collega's mensen op 20 porties fruit per dag voor een paar weken en geen nadelige effecten op gewicht of bloeddruk of triglyceriden en een verbazingwekkende daling van 38 punten in LDL-cholesterol.

Er was echter een neveneffect.

Gezien de 44 porties groente die ze hadden naast al dat fruit, hebben ze blijkbaar de grootste stoelgang geregistreerd ooit gedocumenteerd in een dieetinterventie.

Gaat de cannabisindustrie de tabaksindustrie achterna?

Gaat de cannabisindustrie de tabaksindustrie achterna?

Meningen over legalisering van marihuana variëren van het ervan beschouwen als een mijlpaal in de verbetering van de mensenrechten tot desastreus, anarchistisch bedrog om winst te maken.

De meesten kunnen het er echter over eens zijn dat de oorlog tegen wiet een mislukt beleid is geweest, een vehikel voor de afschuwelijke uitdrukking van ons racisme, met minder wetshandhaving beschikbaar voor bestrijding van gewelddadige criminaliteit, zonder enig merkbaar effect op de beschikbaarheid van marihuana.

Ja, dankzij legalisatie kan de wetshand-having zich op andere dingen richten, maar tegenstanders beweren dat legalisatie marihuana gebruik onder de jeugd kan doen toenemen, niet omdat ze het eerder niet konden krijgen, maar omdat het goedkoper en sociaal acceptabeler zal zijn.

Met andere woorden, het argument is: denk aan de kinderen.

En wat gebeurde er in staten zoals Washington en Colorado nadat ze marihuana hadden gelegaliseerd?

Tieners in de staat Washington schatten de schadelijke effecten lager in, en het gebruik van marihuana steeg, met een verdubbeling van 2 tot 4%.

In tegenstelling, geen verandering in Colorado, maar vermoedelijk is dat omdat ze al 5 jaar lang toegang hadden tot medische marihuana voordat recreatief gebruik legaal werd.

En inderdaad, dankzij de oorspronkelijke liberalisatie in Colorado, daalde de perceptie van risico's bij tieners meer dan elders en de verslavingsniveaus gingen omhoog.

Een vaak aangehaalde zorg met betrekking tot legalisatie is dat het de opkomst van de cannabisindustrie mogelijk zou maken, vergelijkbaar met de tabaks- en alkoholindustrie.

Nadat de cannabisindustrie met success de pesticidenvoorschriften had aangevochten hadden voorstanders van de volksgezondheid in Colorado een gevoel van déjà vu, en probeerden de nadelige gevolgen voor de volksgezondheid te verzachten in het licht van een industrie dat alleen maar streeft naar maximalisatie van winst.

De grootste zorg is echter misschien niet dat de cannabisindustrie zoals de tabaksindustrie wordt, maar in plaats daarvan, dat de tabaksindustrie zoals de cannabisindustrie wordt.

Voorstanders van legalisering van marijuana hebben mogelijk niet de potentiële effecten overwogen van multinationale tabaksondernemingen die de markt betreden.

Interne memo's laten zien dat de tabaksindustrie in de coulissen heeft gewacht op het juiste moment om toe te slaan.

Het feit dat ze misschien de belangrijkste oorzaak van sterven dat vermijdbaar is hebben gecreëerd laat zien dat ze winst duidelijk belangrijker vinden dan mensen, dus dat zou een grote waarschuwing moeten zijn.

Verwacht wordt dat de tabaksindustrie gaat profiteren van legalisatie of het nou wel of niet de overhand neemt, aangezien frequent cannabisgebruik een voorspeller is van toekomstige sigarettenverslaving.

Voor niet-rokende tieners, wekelijks cannabisgebruik voorspelde een meer dan acht- voudige toename van de kansen om van joints roken over te schakelen op het roken van sigaretten.

Dit kan zijn omdat tabak vaak gemengd wordt met cannabis om het beter te laten branden.

Zo kan cannabisgebruik iemand indirect blootstellen aan tabak, wat 7 tot 8 keer meer verslavend kan zijn dan cannabis.

Of misschien is het zo dat tieners die marihuana roken meer rondhangen bij mensen die meer sigaretten roken, en dat is de reden.

Hoewel, zelfs na correctie voor gebruik onder leeftijdsgenoten, lijkt cannabis nog steeds een opstapje voor tabaksgebruik te zijn, misschien als een manier om met cannabisontwenning om te gaan.

Hoe dan ook, een van de meest potentieel schadelijke effecten van cannabis is dat het kan leiden tot nicotineverslaving, dat elk jaar bijna 5 miljoen levens vernietigt, ongeveer 24 keer meer dan alle illegale drugs tezamen.