Suiker

Chocolade en Risico op Beroerte

Het probleem met het publiceren van onderzoek over chocolade is dat de pers erop springt en er te eenvoudig en sensatiegericht over praat. Dan begint het geld te rollen bij de snoepbedrijven, en vertroebelt de berichtgeving; maar verloren in dat alles is er wel een belangrijk punt, namelijk dat de flavonoïden fytonutriënten in cacao heilzaam lijken te zijn.

De suiker in de chocolade is niet goed voor ons. Het vet en de overtollige calorieën in chocolade zijn niet goed voor ons. Maar natuurlijke cacaopoeder kan worden beschouwd als gezonde voeding. Dus het toevoegen van cacao aan een smoothie of havermout of wat dan ook, zou gezondheidsbevorderend zijn.

Maar idealiter kies je onbewerkte, rauwe cacao, aangezien de flavonoïden de bitterheid aan cacao geven, dus proberen ze om cacao te bewerken met alkali om ze opzettelijk te vernietigen. Dus als het gaat om cacao, hoe bitterder hoe beter. In mijn video over chocolade en slagader werking liet ik zien hoe donkere chocolade de werking van de kransslagaders in het hart zou kunnen verbeteren binnen twee uur na de consumptie ervan, met gebruik van angiografie, maar er zijn enkele bloedvaten die je kunt visualiseren met je ogen, de bloedvaten in je ogen.

Twee uur na het eten van pure chocolade is er een significante verbetering in het vermogen van de kleine bloedvaten in de ogen om te verwijden. Hoe zit het met de bloedvaten in je benen?

Perifere slagader ziekte, de atherosclerose in de slagaders die je ledematen voeden leidt tot claudicatio, een krampachtige pijn in de kuiten wanneer je oefeningen probeert te doen. Dit komt door de verminderde doorbloeding. Dus werden de maximale loopafstand en de maximale wandeltijd onderzocht bij 20 patiënten met perifere slagader ziekte, twee uur na het eten van pure chocolade, met een respectabele 85+% cacao, of na het eten van een reep melkchocolade.

Degenen die de donkere chocolade aten, konden ongeveer 11 meter meer lopen en ongeveer 17 seconden langer dan vóór de inname van donkere chocolade, maar na de melkchocolade waren ze zelfs niet in staat om zo ver te lopen als dat ze gewend waren. Dus cacao lijkt wel iets te bevatten dat nuttig is, maar een paar seconden hier en daar is niet voldoende.

Hoe zit het met genezing van atherosclerose, waarvan we tot aan 1977 niet eens dachten dat dat mogelijk was. Wacht even, wat is er gebeurd in '77? Dean Ornish begon pas in 1979 met publiceren over de genezing van hart-en vaatziekten. Nou, eigenlijk was het eerste bewijs van atherosclerose genezing met een cholesterolverlagend dieet en medicijnen niet bij de kransslagaders naar het hart, maar bij de femorale slagaders naar de benen.

Hoe zit het met de slagaders naar de hersenen? Nou, er is een non-invasieve manier om het arteriële functioneren in de hersenen te meten met behulp van transcraniële echografie. Als je iemand vraagt om z'n adem in te houden, dan zegt het brein, oh-oh, en begint het de slagaders te openen om de toegenomen bloedstroming te compenseren.

Maar als de slagaders in de hersenen verstijfd en verlamd zijn door atherosclerose, zijn ze niet in staat om zo veel en zo snel te openen zoals normaal gesproken, en er wordt dus gezegd dat ze een kleinere ingehouden adem index hebben, wat een risicofactor kan zijn voor beroerte.

Dus ontwierpen onderzoekers een experiment waarin zij de resultaten van chocolade vergeleken met iets neutraals zoals havermout. Dus kozen ze een lepel cacaopoeder of iets dergelijks? Nee. Een gerandomiseerde crossover studie van havermout versus een gefrituurde Mars bar. Wacht even, waarom een efrituurde Mars reep?

Nou, dit werd gepubliceerd in de Scottish Medical Journal, en blijkbaar zijn gefrituurde Mars repen snacks die sterk geassocieerd zijn met Schotland. Wacht even... Is dit gewoon een broodjeaapverhaal of zo? Nee. 627 fish & chips zaken in Schotland werden gekozen om de beschikbaarheid van deze delicatesse te bepalen. En meer dan 1 op de 5 zei: "Ja," en gaven aan dat ze tot 200 stuks per week verkopen. Je hoeft alleen de borden te volgen.

Dat ziet er ongeveer zo uit. In beslag gedompelde en gefrituurde Snickers repen en pizza waren blijkbaar minder populair. De onderzoekers concluderen dat het niet een broodjeaapverhaal is. Wat bemoedigend is, is dat ze enig bewijs van de penetrantie van het mediterrane dieet vonden, zij het in de vorm van een gefrituurde pizza.

Zou dit bij kunnen dragen aan een Schotland dat het hoogste aantal beroertes heeft in heel Europa? Nou, dit hebben ze op de proef gesteld en, interessant genoeg, bij mannen was er was een aanzienlijke daling ten opzichte van vrouwen. Misschien komen mannen van Mars, en vrouwen van Snickers? Ongeacht, hoe zit het met chocolade die niet is gefrituurd?

Er zijn al een paar bevolkingsstudies geweest die mensen over een bepaalde tijd hebben gevolgd, en hieruit is gekomen dat degenen die chocolade aten een lagere kans op een beroerte bleken te hebben, sindsdien is dit bevestigd in een ander onderzoek. Maar misschien is de consumptie van chocolade simpelweg gerelateerd aan ander gedrag dat gezond is voor het hart en hersenen. Net als dat mensen die veel bewegen meer voedsel moeten eten, dus misschien eten ze wel meer chocolade?

Ze hadden hier geen bewijs voor, maar je kan niet alles verklaren. Ik bedoel, om oorzaak en gevolg te bewijzen zou je mensen steekproefsgewijs moeten verdelen over twee groepen en de ene helft chocolade laten eten en de andere helft niet, en ze dan voor een decennium of twee volgen. Waarop één onderzoeker antwoordde: "dikke kans." Probeer jij maar eens mensen te vinden voor een onderzoek waar ze gerandomiseerd worden om 16 jaar lang geen chocolade te eten.

Wat Veroorzaakt Insulineresistentie?

In studies van bijna een eeuw geleden werd iets opmerkelijks ontdekt. Neem jonge, gezonde mensen en verdeel ze in twee groepen, de ene helft krijgt eten met veel vet, de andere helft met veel koolhydraten, en dan gebeurt er binnen twee dagen dit. De glucose-intolerantie schiet omhoog in de groep met het vette eten.

Als reactie op dezelfde lading suikerwater kreeg de groep die vet naar binnen had zitten proppen een twee keer zo hoge bloedsuikerspiegel. Zodra de hoeveelheid vet in het eten stijgt, pieken ook de bloedsuikers. Het kostte wetenschappers bijna 70 jaar om dit mysterie te ontrafelen, maar uiteindelijk leidde het tot wat we tegenwoordig weten over de oorzaken van diabetes type 2.

Als atleten koolhydraten schuiven voor een wedstrijd, proberen ze daarmee de brandstoftoevoer in hun spieren op te bouwen. Zetmeel wordt in glucose omgezet in ons spijsverteringsstelsel; dat circuleert als bloedglucose, bloedsuiker, en wordt door onze spieren opgenomen en verbrand om energie te leveren.

Bloedsuiker is evenwel een soort vampier. Het moet uitgenodigd worden om onze cellen binnen te komen. En insuline is die uitnodiging.

Hier is een spiercel. Hierbuiten staan een paar bloedsuikers geduldig te wachten tot ze naar binnen mogen. Insuline is de sleutel die de deur opent om de suiker in ons bloed de spiercel binnen te laten gaan. Als de insuline zich hecht aan de insulinereceptor, wordt er een enzym geactiveerd, dat weer een ander enzym activeert, dat nog twee enzymen activeert, wat uiteindelijk het glucosetransport in gang zet, wat fungeert als een poort voor de glucose om de cel binnen te komen.

Insuline is dus de sleutel waarmee de deur naar onze spiercellen open gaat. Wat als er nu geen insuline was? Nou, dan zou de bloedsuiker vastzitten in de bloedbaan, op de deur bonzen bij de spieren en niet naar binnen kunnen, en omdat de suiker nergens heen kan, blijven de suikerspiegels stijgen. Dat is wat er gebeurt bij diabetes type 1.

De cellen in de alvleesklier die insuline aanmaken worden vernietigd, en zonder insuline kan het suiker in het bloed niet vanuit het bloed naar de spieren, waardoor de bloedsuikerspiegel stijgt. Maar er is nog een manier waardoor we een hoge bloedsuikerspiegel kunnen krijgen.

Wat als er genoeg insuline is, maar de insuline werkt niet? De sleutel is er, maar het slot zit dichtgeplakt. Dat heet insulineresistentie. Onze spiercellen zijn ongevoelig voor de werking van insuline. Wat zit er in het slot van de deur naar onze spiercellen zodat insuline de suiker niet binnenlaat?

Vet. Dat heet intramyocellulaire lipide, het vet in onze spiercellen. Het vet in de bloedbaan kan zich ophopen in de spiercellen, waardoor giftige vetafbraakproducten ontstaan en vrije radicalen die de signalen voor de doorgifte blokkeren. Hoeveel insuline we ook hebben in ons bloed, de poorten voor de glucose gaan niet open en de bloedsuikerspiegel stijgt.

Dit mechanisme waardoor vet, met name verzadigd vet, insulineresistentie in gang zet, was niet bekend totdat sjieke MRI-technieken ontwikkeld werden om te kijken wat er bij mensen in hun spieren gebeurt als vet in hun bloedbaan werd gebracht. Op die manier kwamen ze erachter dat een hogere hoeveelheid vet in het bloed insulineresistentie veroorzaakt doordat de glucose de spieren niet in kan.

En dat kan binnen drie uur plaatsvinden. Eén voltreffer met vet kan de insulineresistentie in gang zetten, en de opname van glucose remmen, na slechts 160 minuten. Hetzelfde gebeurt bij jongvolwassenen. Je brengt vet in hun bloedbaan. Dat bouwt zich op in hun spieren en vermindert hun gevoeligheid voor insuline, waaruit blijkt dat meer vet in het bloed in belangrijke mate bijdraagt aan insulineresistentie.

En dan kun je het tegenovergestelde experiment doen. Verlaag de hoeveelheid vet in het bloed van mensen en de insulineresistentie daalt meteen. Haal je het vet uit het bloed, dan haal je de suiker uit het bloed. Dat is dus de verklaring voor deze bevinding.

Bij een dieet met veel vet, het ketogene dieet, werkt de insuline niet goed. Ons lichaam is insulineresistent. Maar als de de hoeveelheid vet in ons eten steeds lager wordt, werkt de insuline steeds beter.

Dat is een duidelijk bewijs dat zelfs de suikertolerantie van gezonde mensen kan worden aangetast door het toedienen van een dieet met weinig koolhydraten en veel vet.

Maar we kunnen insulineresistentie verlagen, de oorzaak van pre-diabetes, de oorzaak van diabetes type 2, door de inname van verzadigd vet te verlagen.

Is Aspartaam Kankerverwekkend?

De goedkeuring van aspartaam was destijds omstreden. De hoofdinspecteur van de FDA concludeerde dat het redelijk was om aan te nemen dat het gebruik van aspartaam voor mensen geen risico geeft op hersenletsel gevolgd door verminderde hersenfunctie, hormonale stoornissen, of allebei; en dat het geen hersentumoren veroorzaakt.

De openbare onderzoeksraad van de FDA zelf echter trok zijn goedkeuring in vanwege zorgen wat kanker betreft. Bovendien adviseerden diverse wetenschappers van de FDA geen goedkeuring te verlenen, waarbij ze verwezen naar testen over hersentumoren van de fabrikant zelf.

De hoofdinspecteur verleende desondanks goedkeuring voor aspartaam, vlak voordat hij wegging bij de FDA en voor 1000 dollar per dag adviseur werd bij het reclamebureau dat voor de fabrikant van aspartaam werkte. Vervolgens verhinderde de FDA dat het Nationale Toxicologieprogramma (NTP) nog verdere kankertesten uitvoerde, dus bleven we zitten met mensen die ruzieden over diverse studies met knaagdieren. Uit sommige studies bleek een verhoogd risico op kanker, uit andere niet.

Dat doet me denken aan het hele verhaal rond saccharine, dat bij ratten tot blaaskanker leidde, maar bij muizen niet, wat ons liet zitten met onbeantwoorde vragen, zoals: "Lijken wij nou meer op ratten of op muizen?" Uiteraard had aspartaam voor mensen getest moeten worden, maar de langste studie naar de veiligheid voor mensen duurde maar 18 weken. Er waren betere gegevens over gebruik door mensen nodig.

Uit de grootste studie met ratten kwamen lymfomen en leukemie naar voren, dus keek de NIH-AARP-studie naar de diagnoses van bloedkanker... en een hogere inname van aspartaam werd niet in verband gebracht met een risico op kanker.

Het is een omvangrijke studie, maar er was veel kritiek op, omdat alleen een relatief korte blootstelling werd beoordeeld – mensen werden slechts vijf jaar gevolgd. Hé, nog altijd beter dan 18 weken. Maar waarom geen 18 jaar?

Vervolgens werden alle ogen gericht op Harvard, waar ze al begonnen met het opvolgen van de gezondheid en de voeding van medische professionals zelfs voordat aspartaam maar in de handel kwam.

In de meest omvangrijke langdurige populatiestudie om het verband te beoordelen tussen aspartaam en het risico op kanker bij de mens, werd inderdaad een verband gevonden tussen zowel light frisdrank als de totale inname van aspartaam en risico's op non-Hodgkin-lymfoom en multipel myeloom bij mannen en leukemie bij mannen én vrouwen.

OK, maar waarom meer kanker bij mannen dan vrouwen? Een soortgelijk resultaat werd gevonden voor pancreaskanker en light frisdrank. Niet soda in het algemeen, de enige suiker die een verhoogd risico op pancreaskanker opleverde, was melksuiker, lactose. Het lag aan de light frisdrank. Dus het verschil tussen de mannen en de vrouwen kon gewoon een statistische toevalstreffer zijn geweest, maar ze besloten om nog iets dieper graven.

Aspartaam wordt afgebroken tot methanol, en methanol wordt omgezet in formaldehyde, een bewezen kankerverwekker bij mensen, door dit enzym hier, alcoholdehydrogenase. Het enzym dat gewone alcohol ontgift is gelijk aan het enzym dat methanol in formaldehyde omzet. Zou het kunnen dat mannen gewoon meer hebben van dit enzym dan vrouwen? Ja, daarom hebben vrouwen hogere waarden alcohol in hun bloed terwijl ze dezelfde hoeveelheid alcohol drinken.

Als je kijkt naar levermonsters van mannen en vrouwen, is de activiteit van de enzymen beduidend groter bij de mannen. Dat kan een verklaring zijn voor het verhoogde kankerrisico bij mannen – de hogere omzettingsgraad van aspartaam naar formaldehyde. Maar hoe kunnen we dat testen?

Ethanol –gewone alcohol– concurreert met methanol om de aandacht van hetzelfde enzym. In feite wordt gewone alcohol gebruikt als tegengif bij methanolvergiftiging. Dus mannen die niet drinken kunnen een hogere omzetting van formaldehyde naar aspartaam hebben, als deze theorie over formaldehyde klopt. En inderdaad, in lijn met deze redenering, waren het de mannen die de minste alcohol dronken, die het grootste risico op kanker door aspartaam bleken te hebben.

Inmiddels is er een derde cohortstudie gepubliceerd, waaruit geen hoger risico op lymfoom naar voren kwam in verband met light frisdrank gedurende een periode van 10 jaar waarin mensen gevolgd werden. Er werd dus geen risico aangetroffen in de studie van 18 weken, de studie van 5 jaar noch de studie van 10 jaar, alleen in de studie van 18 jaar.

Wat kunnen we hieruit opmaken? Sommigen hebben gezegd dat aspartaam opnieuw beoordeeld moet worden. Het is nu veel te laat om het nog te laten tegenhouden, met een productie van 34 miljoen pond per jaar van het spul, maar dat betekent niet dat we het moeten eten, en dat geldt wellicht vooral voor zwangere vrouwen en kinderen.